Глушен, С. В. Изменения структуры хроматина при облучении клеток К562 ультрафиолетовым светом диапазона UVA [] / С. В. Глушен, Г. А. Аниканов, Н. В. Винокурова> // Экологический вестник : научно-практический журнал. - 2010. - № 1(11). - С. 39-45 : рис. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1994-2087
Кл.слова (ненормированные): НУКЛЕОПРОТЕИДЫ -- УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ -- СТРУКТУРА КЛЕТКИ -- ЯДРО КЛЕТКИ -- ОРГАНЕЛЛЫ -- РЕСТРИКЦИОННЫЕ ФРАГМЕНТЫ ДНК -- ДНК -- СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- РАДИКАЛЫ -- ПОЛИМОРФИЗМ -- БЕЛАРУСЬ -- СНГ Аннотация: На перевиваемой культуре клеток человека изучена зависимость индуцируемых ультрафиолетом (УФ) разрывов ДНК с выявляемыми компьютерной микроскопией изменениями структуры хроматина. Доп.точки доступа: Аниканов, Г. А.; Винокурова, Н. В. Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ХР (1) Свободны: ХР (1) |
Апоптоз как фактор отбора и стандартизации культуральных моделей-субстратов производства иммунобиологических препаратов [] / Б. Л. Манин [и др.]> // Экология и животный мир : международный научно-практический журнал. - 2011. - № 1. - С. 47-53 : рис. - Библиогр. в конце ст.
Кл.слова (ненормированные): СУБСТРАТЫ -- КУЛЬТУРАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ -- БИОТЕХНОЛОГИЯ -- ВИРУСОЛОГИЯ -- КУЛЬТУРА КЛЕТОК -- КУЛЬТУРА IN VITRO -- ПЕРЕВИВАЕМЫЕ ЛИНИИ КЛЕТОК -- КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА -- СВОЙСТВА -- ВИРУСЫ -- ВИРУС ЯЩУРА -- APHTHOVIRUS -- КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- БИОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ -- ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- ИССЛЕДОВАНИЯ -- РОССИЯ -- СТРАНЫ МИРА Доп.точки доступа: Манин, Б. Л.; Ночевный, В. Т.; Белик, Е. В.; Ласкавый, В. Н. Имеются экземпляры в отделах: всего 2 : ХР (2) Свободны: ХР (2) |
Вересов, В. Г. Структурная биология апоптоза : [монография] / В. Г. Вересов ; Национальная академия наук Беларуси, Институт биофизики и клеточной инженерии. - Минск : Беларуская навука, 2008. - 397, [1] с. : рис., табл. - Библиогр.: с. 294-373 [1300 назв.]. - Предм. указ.: с. 384-392. - ISBN 978-985-08-0984-1 : Б. ц. Содержание: ВВЕДЕНИЕ В АПОПТОЗ . - С .6-9 Неапоптотические типы гибели клеток . - С .9-13 Апоптоз и С. elegans . - С .13-14 Три сценария осуществления апоптоза . - С .14-18 Белки семейства Вс1-2- важнейшие регуляторы апоптоза . - С .18-20 Другие формы апоптоза . - С .20-21 Физиологическая роль апоптоза . - С .21 ВНЕШНИЙ ПУТЬ АПОПТОТИЧЕСКОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ. "РЕЦЕПТОРЫ СМЕРТИ" - ИНИЦИАТОРЫ АПОПТОЗА . - С .22 "Лиганды смерти" и "рецепторы смерти" . - С .22-29 Структура TNF (ФНО)-лигандов . - С .29-40 Структуры TNF-рецепторов . - С .40-49 Структура адапторных белков . - С .49-55 Узнавание лигандов и рецепторов . - С .55-58 Сигнализация рецептором TNFR1 . - С .59-60 Сигнализация рецептором Fas/CD95 . - С .60 Индукция апоптоза лигандами TRAIL . - С .60-61 Образование DISC . - С .61-62 БЕЛКИ СЕМЕЙСТВА Вс1-2 - РЕГУЛЯТОРЫ АПОПТОЗА . - С .63 Классификация белков семейства Bel-2 . - С .63-65 Антиапоптотические белки семейства Bcl-2 . - С .65-85 Проапоптотические Вах-подобные белки семейства Bcl-2 . - С .85-92 Проапоптотические ВНЗ-only белки . - С .92-111 ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ БЕЛОК-БЕЛОК ПРИ АПОПТОЗЕ . - С .112 Физические принципы белок-белковых взаимодействий . - С .112-114 Гомодимеризация и гетеродимеризации белков семейства Bcl-2 . - С .114-116 Взаимодействие между антиапоптотическими белками и Вах-подобными проапоптотическими белками . - С .116-118 Взаимодействие между антиапоптотическими белками и ВНЗ-only белками . - С .118-124 Взаимодействие между проапоптотическими Вах-подобными белками и ВНЗ-only белками . - С .124-125 ПЕРМЕАБИЛИЗАЦИЯ НАРУЖНОЙ МЕМБРАНЫ МИТОХОНДРИЙ . - С .126 Взаимодействие мембран с белками . - С .126-147 Молекулярные механизмы пермеабилизации НММ . - С .147-150 КАСПАЗЫ - ИСПОЛНИТЕЛИ АПОПТОЗА . - С .151 Каспазы: общие сведения . - С .151-155 Структура и механизмы функционирования каспаз . - С .155-168 Структурные механизмы ингибирования каспаз белками семейства ИАП . - С .168-172 АПОПТОЗ И РАК . - С .173-174 Основные положения молекулярной биологии рака . - С .174-200 Рак и ингибированис апоптоза . - С .200-206 Белки-ингибиторы апоптоза и паракаспазы . - С .206-207 Корреляция между экспрессией анти- и проапоптотических белков и раком . - С .207-208 Терапевтический индекс и апоптоз нормальных клеток . - С .208-209 Новое понимание старых методов лечения рака . - С .209 Лиганды рецепторов смерти, как противоопухолевые препараты . - С .210-211 Антагонисты Bcl-2, как лекарственные препараты . - С .211-213 Ингибиторы XIAP, как лекарственные препараты . - С .213-215 Антагонисты MDM2, как лекарственные препараты . - С .215-216 Другие противоопухолевые стратегии . - С .216-217 АПОПТОЗ И НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА . - С .218-219 Естественная смерть нейронов. Апоптоз в процессах развития . - С .219-230 Патофизиологическая смерть нейронов. Дефекты апоптоза и нейродегенеративные расстройства . - С .230-250 Структурно-обоснованное конструирование лекарственных препаратов . - С .251 Краткая история создания лекарственных препаратов и их нерациональное конструирование . - С .251-253 Современные принципы конструирования лекарственных препаратов . - С .253-282 ВНЗ-миметики . - С .283-288 Нейтрализация проапоптотических белков семейства Вс1-2 . - С .288-290
Кл.слова (ненормированные): АПОПТОЗ -- МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ -- БИОЛОГИЯ -- МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОФИЗИКА -- СТРУКТУРА КЛЕТКИ -- БЕЛКИ -- ЦИТОПАТОЛОГИЯ -- ПАТАНАТОМИЯ -- ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА -- ФАРМАКОЛОГИЯ -- 23-18 Аннотация: Рассматриваются молекулярные механизмы запрограммированной гибели клеток – апоптоза, исходя из структуры и физических принципов функционирования белков семейства Bcl-2 (антиапоптотических, проапоптотических Bax-подобных и проапоптотических BH3-only), каспаз, белков-ингибиторов и ингибиторов апоптоза. Проанализированы структурные механизмы возникновения патологий, связанных с дефектами апоптоза. Излагаются принципы структурно-обоснованного конструирования лекарственных препаратов с акцентом на противоопухолевые лекарственные препараты и препараты против массовой гибели клеток при нейродегенеративных расстройствах. Доп.точки доступа: Национальная академия наук Беларуси; Институт биофизики и клеточной инженерии Экземпляры всего: 1 ОКД/57/627699 (1) Свободны: ОКД/57/627699 (1) |